人类因大脑而肥胖的新证
2013-05-25 20:44:03
肥胖，已经成为当今人类的大敌。因此，减肥也成了许多科学家的研究课题。研究表明，当我们坐在餐桌前，指挥我们用餐的是人脑，而不是嘴巴，大脑是主宰我们饮食行为的控制塔。
人类寻找控制食欲的“阀门”
有数字为证：全世界超过10亿成年人身体超重，每个月有15万人因过度肥胖导致各种疾病而死亡。在这种情况下，关注一下控制人类食欲的消化系统与指令开关，就成为许多科学家的研究课题。
但是，找到控制着人体饥饿感和饱胀感阀门的指令开关并不是一件轻而易举的事情。食欲的调节是通过一个复杂而且高度“精密”的系统实现的，有数十种物质参与到这个过程中。在所有这些物质中，最让人们感兴趣的是勒帕茄碱，这是一种由脂肪细胞分泌的激素，可以传递人体内能量储存的状态。
勒帕茄碱对大脑食欲神经有决定性影响
然而，最近的研究发现，大多数肥胖者肌体分泌的勒帕茄碱都异乎寻常的高，而高水平的勒帕茄碱并没有带来预想的效果。这显而易见的矛盾是因为人体对勒帕茄碱产生了“抵抗力”。换句话说，人越胖，脂肪组织分泌的勒帕茄碱就越多，而大脑就对勒帕茄碱发出的信号变得越麻木。另有研究发现，基因缺陷也是造成勒帕茄碱“抵抗力”的原因之一。
那么，怎样才能帮助勒帕茄碱与肥胖作斗争呢?美国俄勒冈卫生科学大学的专家理查德·西梅尔为了解决这个问题进行了一些实验。他对进行过基因改造，体内没有勒帕茄碱的小白鼠和从一出生就开始补充勒帕茄碱的小白鼠进行了对比，发现前者在身体发育成熟后存在致病性肥胖问题，而且似乎永远都感到饥饿，而后者极度纤瘦，对食物丝亳提不起兴趣。
西梅尔认为，无论什么事情，走到极端都不是好事。因此他得出结论，勒帕茄碱对新生小白鼠大脑中负责控制食欲的神经部分产生了决定性影响，这种影响持续终生。
“饥饿激素”是肥胖的潜在隐患
尽管不同的人在勒帕茄碱作用下的表现可能有所差别，但对食物的反应还是有相同之处。例如，在刚吃完东西后，我们都会有饱胀感。实际上，很多研究都证明，让我们不再吃东西的主要原因是胃的充盈感。在进食之后，膨胀的胃向大脑发出一个“够了”的信号，这个信号的依据并不是食物所含的能量，而是依据食物的重量和体积。此外，食物到达胃里以后，若干种激素就会被释放到血液中。
近几个月来，“饥饿激素”受到广泛关注，因为人们发现它不但会提高食欲，而且还能减少能量消耗，有利于新脂肪的形成。研究发现，每次进餐之前，人体内“饥饿激素”的水平都会骤然升高，而在进餐后又会立刻下降。
更为重要的是，科研人员发现，对一些过度肥胖的人来说，体内“饥饿激素”的浓度在进食之前和之后并没有什么差别，这就是他们总是觉得吃不饱的原因。研究还发现，这种激素还有刺激大脑中负责学习和记忆有关的区域的功能。
与“饥饿激素”作用相反的是“抑制饥饿激素”，即肥胖抑制素。这种激素可以减少对食物的消耗，减轻胃的空置感，从而达到控制体重的目的。尽管对肥胖抑制素的研究仍停留在实验室动物阶段，但科研人员对利用这种激素开发出控制食欲的药物很有信心。
为了达到这一目标，2005年，英国哈默史密斯医院的布卢姆医生进行了一项科学实验。结果证明，每次用餐前30分钟注射胃泌酸调节素，可以帮助过度肥胖者控制食欲，增加饱胀感，从而达到减肥的目的。目前，已经有企业开始开发类似于这种小肠分泌的天然激素的口服药物。
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