你是哪类肥胖基因 怎样变成易瘦体质
2013-05-20 23:35:20
肥胖是不是让你很头疼呢，那么又有好多人会说，我的肥胖是遗传的基因，我根本就瘦不了，你错了，你的肥胖体质是可以改变的，那么今天让微微健康网小编一起来为大家介绍一下吧。
1.肥胖基因让食欲大增
肥胖基因，在人的肥胖过程中，是如何起作用的?
有的肥胖基因，让人摄入的能量增加!如，基因“FTO”。
科学家对2726名年龄在4至10岁的苏格兰地区儿童进行了实验，实验中，孩子们每餐都可以自由选择肉肠、奶酪、面包圈、各种蔬果、水等多种食物。结果发现，FTO基因发生变异的孩子更喜欢摄取脂肪、油和甜食之类的食物，他们每餐平均要多摄入100卡路里。
也就是说，“FTO”改变了人的饮食模式。
再则，多巴胺，是一种脑部神经传导物质，主要负责大脑中兴奋、愉悦等快感的传递。研究发现，肥胖者与偏瘦者相比，体内多巴胺受体基因偏少。也就是说，他们需要吃更多的食物，才能获得愉悦感。
2.肥胖基因让脂肪难以分解
有的肥胖基因，会抑制机体的能量消耗。
研究人员在比较了两组墨西哥裔美国人的体重后发现，CRTC3基因活跃的一组偏胖，原因是CRTC3这类基因的表达，放慢了燃烧脂肪的速度，进而导致肥胖。
肥胖还和胰岛素分泌有关。
在脂肪分解的过程中，胰岛素起了重要作用。如果胰岛素分泌过少，脂肪分解减速，脂肪就会在人体内堆积。
研究发现，肥胖者的DNA都出现了一些异样。有的DNA抑制胰岛素的正常分泌;有的DNA则会抑制合成胰岛素必需的化学物质的形成。 还有，在人类腹部脂肪细胞上，分布有β3-肾上腺素能受体(β3-AR)，研究显示β3-AR基因的突变者，其基础代谢率低于非突变人群。
而肥胖人群中，带有β3-AR基因突变者的，较之非突变者要多，也就是说，肥胖者机体的基础生命活动耗能较低。
儿时肥胖的，脂肪细胞数多，成年后易发胖;但为何很多人儿时不胖，成年后也发胖了呢?
美国科学家近日发现了一种名为Girk4的基因，与调节进食和能量消耗有关。该基因的正常功能被破坏，是20岁到60岁之间成人肥胖的潜在原因。
迄今发现的与肥胖相关的基因或染色体区域已达200多个。
3.肥胖基因启动在胎儿期开始
基因，是遗传的，但是，环境因素会改变基因的强弱!
最典型的是美国的Pima印第安部落，以前他们的生活一直极度贫困，进入现代社会后，他们的生活得到极大改善，结果，超过95%的Pima印第安人成了肥胖者。
再则，现在肥胖儿童数量激增，其原因是，垃圾食品廉价、高热量、容易获得，诱惑着为数众多的FTO基因变异者。研究已证实，FTO基因在人童年时就已呈现了，这“与孩子暴饮暴食有关”。
而肥胖基因的启动，在胎儿期就开始了。
有一位母亲生怕胎儿营养不良，拼命进补，结果生了个13斤重的大胖小子，这孩子以后婴儿期、儿童期、少年期一直肥胖。
为何会如此?科学家发现，宫内环境若葡萄糖和游离脂肪酸水平较高，会促进蛋白质的释放，进而影响正在发育的大脑的食欲控制和代谢系统。进一步研究发现，肥胖的婴幼儿的脂肪细胞确实发生了代谢变化，使燃烧脂肪变得困难。
其实，通过运动，“减脂肪增肌肉”，身体会壮实且健康!
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