关于人体产生肥胖的学说

2012-03-13 11:30:00

肥胖症可以是原发性，也可以是继发性。仅就单纯性肥胖来说，其产生的原因尚不十分清楚，故而就有了产生单纯性肥胖病因机理的几种学说。

　　（1）高胰岛素血症学说――有人做大鼠的动物实验发现，如果破坏胰β细胞与丘脑下部保持神经联络的大鼠的大脑复内侧核后，大鼠体重会明显增重，将原有胰细胞的功能破坏，而将胰细胞移植到肾外膜，使其与丘脑下部失去联络，此时即便破坏其大脑腹内侧核，其体重变化也不明显。其原因是，发现前者能使血中胰岛素增加到68．36±0．34mmol/L正常对照组为7．6±ol/L，而后者只为9．12±0．69mmol/L胰移植对照组为9．13±0．52mmol/L。因此说，即便破坏腹内侧核后能引起轻度的摄食量增加，但如果非常高胰岛素血证，也不能引起明显的肥胖。

　　高胰岛素血症，能够增进人们过多地增加饮食量，使肝脏及脂肪组织中的脂肪合成加快，促进血液中的脂肪沉积于脂肪组织中，同时抑制脂肪组织中的脂肪分解，增强脂肪蓄积作用是其主要原因。大多数单纯性肥胖症患者都发现有高胰岛素血症这一事实。这种高胰岛素血症，不仅在进食且在空腹时大多数均呈升高现象。而另一方面，一旦体重减至正常后，高胰岛素血症也就随之消失了。因此说，高胰岛素血症（胰岛素分泌增加）被认为是肥胖产生的原因，是有一定根据的。

　　（2）脂肪细胞增殖学说――脂肪细胞的增殖，包括两个方面的内容。一种是指脂肪细胞内不断蓄积脂肪而使脂肪细胞体积增大性增殖；另一种是，蓄积脂肪的细胞数量增多，也就是说，不断增加新的脂肪细胞。前者称为肥大型，主要发生在成人，后者称为增殖型，多见于婴幼儿童的肥胖。从婴幼儿开始肥胖者，至成人后，多表现为增殖与肥大混合型，这种情况比较容易产生重症肥胖症。

　　最近研究发现，有少部分脂肪细胞终生都在增殖外，大多数增加主要发生在如下3个时期。

　　第一是妊娠末期，由于母体过量的摄取脂质和糖，从而引起胎儿脂肪细胞的过量增加。

　　第二是出生后一年左右，这一期间的脂质和糖的摄取过量也易增加婴儿脂肪细胞数目。

　　第三是青春发育期，这一时期的过量脂质和糖的摄入也能使脂肪细胞数目增加。特别是处在成长期，过分摄取与生长关系不大的脂质和糖类，脂肪细胞的分裂增殖会变得十分旺盛。从而因过增的脂肪细胞，使身体变成“脂肪细胞增殖型肥胖症”。

　　（3）过食学说――消化机能在一般情况下被认为是吸收大部分热量（焦耳）和营养物质的手段。因此，在有关肥胖成因问题上，简单而言，就是摄取的能量（焦耳）与消耗的能量（焦耳）约等于贮藏的能量（焦耳）。也就是说，只要摄取的焦尔过剩，哪怕身体没有发生任何代谢异常，也会增加贮藏量，形成脂肪贮藏增加的原因。事实上，动物实验表明，饮食性肥胖，一般均不存在种种与肥胖形成有关的代谢异常问题，肥胖的成因主要是由于过剩卡路里引起的。

　　但是，为什么单纯性肥胖，过食是其发生的原因，有关这一点还不十分明了。在这里，我们只是收集几种假说供参考：①引起饱食感的血糖域值升高说，②胰岛素分泌过剩说（高胰岛素血症说），③颅内胺机能紊乱说，④多肽激素紊乱说，⑤应激反应（增加食量）说。等等。尽管这些假说都各自阐明了其中的道理，但是，肥胖本身是一个复杂原因综合的结果，到底哪一种假说比较实际呢，或者哪一种占的比例较大呢？这些有关问题，均有待今后进一步研究。

　　不过，我们必须承认，过食学说，肯定是引起肥胖的一个重要原因。

　　（4）错误的进食频次学说――这一学说告诉人们，在进食量相同的情况下，由于进食的频次不同，也会引起肥胖的产生。大鼠动物实验表明，每天只给予2次饮食和自由进食的大鼠对比，前一组体重明显加重。在人群中也发现多吃少餐与少吃多餐相比，前者更易引起肥胖。

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